Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. La publicación contribuyó el artículo a Voces expertas de Live Science : Op-Ed & Insights.Mike Robinson , Profesor Asistente de Psicología de la Universidad Wesleyan
(Contribuyo con una pasable traducción del mismo)
Es difícil explicar cómo se desarrolla la adicción a las drogas con el tiempo. Para muchos, se parece a la constante búsqueda de placer. Pero el placer derivado de opiáceos como la heroína o estimulantes como la cocaína disminuye con el uso repetido. Es más, algunas drogas adictivas, como la nicotina, no producen ninguna euforia notable en los usuarios regulares.
Entonces, ¿qué explica la persistencia de la adicción? Como investigador de la adicción durante los últimos 15 años, miro al cerebro para entender cómo el uso recreativo se convierte en compulsivo, incitando a gente a tomar malas decisiones.
Mitos sobre la adicción
Hay dos explicaciones populares para la adicción, ninguna de las cuales han sido demostradas como certeras.
La primera es que la toma compulsiva de drogas es un mal hábito —o sea: que los adictos sólo necesitan "repetirlo para quedar atrapados".
Sin embargo, para el cerebro, un hábito no es nada más que nuestra capacidad para llevar a cabo tareas repetitivas - como atar nuestros cordones o cepillarse los dientes - cada vez más eficiente. La gente no suele quedar atrapada en un ciclo interminable y compulsivo de atar cordones.
Otra teoría afirma que superar la abstinencia es demasiado difícil para muchos adictos. El “Retiro”, la sensación altamente desagradable que se produce cuando el medicamento deja su cuerpo, puede incluir sudores, escalofríos, ansiedad y palpitaciones del corazón. Para ciertos fármacos, como el alcohol, el retiro viene con un riesgo de muerte si no se maneja adecuadamente.
Los síntomas dolorosos de la abstinencia se citan con frecuencia como la razón fundamental de la incapacidad de abandonar la droga.. Sin embargo, incluso para la heroína, los síntomas de abstinencia desaparecen después de aproximadamente dos semanas. Además, muchas drogas adictivas producen síntomas de abstinencia variables ya veces sólo leves.
Esto no quiere decir que el placer, los hábitos o la retirada no estén involucrados en la adicción. Pero debemos preguntarnos si son componentes necesarios de la adicción - o si la adicción persistiría incluso en su ausencia.
Placer contra el deseo
En los años 80, los investigadores hicieron un descubrimiento sorprendente. Los alimentos , el sexo y las drogas parecían causar la liberación de dopamina en ciertas áreas del cerebro, como el núcleo accumbens.
Esto sugirió a muchos en la comunidad científica que estas áreas eran los centros de placer del cerebro y que la dopamina era nuestro propio neurotransmisor de placer interno. Sin embargo, esta idea se ha debilitado desde entonces. El cerebro tiene centros de placer , pero no son modulados por la dopamina.
Entonces, ¿qué está pasando? Resulta que, en el cerebro, "gustar de algo" y "querer compulsivamente" algo son dos experiencias psicológicas separadas. "Gustar” se refiere al placer espontáneo que uno podría experimentar comiendo una galleta de chocolate. "Querer" es nuestra tendencia a gruñir cuando miramos el plato de galletas en el centro de la mesa durante una reunión, y otros también la miran.
La dopamina es responsable de "querer", no de "gustar". Por ejemplo, en un estudio , los investigadores observaron ratas que no podían producir dopamina en sus cerebros. Estas ratas perdieron el impulso de comer, pero aun así tuvieron agradables reacciones faciales cuando se les colocó comida en la boca.
Todas las drogas de abuso desencadenan un aumento de la dopamina - una fiebre de "querer" - en el cerebro. Esto nos hace anhelar más drogas. Con el uso repetido de drogas, el "querer" crece, mientras que nuestro "agrado" de la droga parece estancarse o incluso disminuir, un fenómeno conocido como: tolerancia.
En la investigación , han observado una pequeña subregión de la amígdala , una estructura cerebral en forma de almendra más conocida por su papel en el miedo y la emoción. Encontramos que activar esta zona hace que las ratas tengan más probabilidades de mostrar comportamientos adictivos: estrechando su enfoque, aumentando rápidamente su consumo de cocaína e incluso mordisqueando compulsivamente el puerto proveedor de cocaína en la jaula. Esta subregión puede estar involucrada en el excesivo "querer", en los humanos, también, influenciándonos para tomar decisiones arriesgadas.
Adictos involuntarios
La reciente epidemia de opioides ha producido lo que podríamos llamar adictos "involuntarios". Los opiáceos, como la oxicodona, el percocet, la vicodina o el fentanilo, son muy eficaces para controlar el dolor por otro lado intratable. Sin embargo, también producen aumentos repentinos en la liberación de dopamina.
La mayoría de las personas comienzan a tomar opioides de prescripción no por placer, sino más bien por la necesidad de controlar su dolor, a menudo por recomendación de un médico. Cualquier placer que puedan experimentar está enraizado en el alivio del dolor.
Sin embargo, con el tiempo, los usuarios tienden a desarrollar una tolerancia. El fármaco se hace cada vez menos eficaz, y necesitan dosis mayores de la droga para controlar el dolor. Esto expone a las personas a grandes oleadas de dopamina en el cerebro. A medida que el dolor disminuye, se encuentran inexplicablemente enganchados a una droga y obligados a tomar más.
El resultado de esta ingesta regular de grandes cantidades de drogas es un hiperreactivo "querer" del sistema. Un sistema de "deseo" sensibilizado desencadena episodios intensos de ansia siempre que estén en presencia del fármaco o expuestos a señales de fármacos . Estas señales pueden incluir parafernalia de drogas, emociones negativas como el estrés o incluso personas y lugares específicos. Las señales de drogas son uno de los mayores desafíos de un adicto.
Estos cambios en el cerebro pueden ser duraderos, si no permanentes. Algunos individuos parecen ser más propensos a sufrir estos cambios. La investigación sugiere que los factores genéticos pueden predisponer a ciertos individuos, lo que explica por qué una historia familiar de adicción conduce a un mayor riesgo. Los factores de estrés en la primera infancia , como la adversidad infantil o el abuso físico, también parecen poner a las personas en mayor riesgo.
Adicción y elección
Muchos de nosotros regularmente disfrutar de drogas de abuso, como el alcohol o la nicotina. Incluso podemos ocasionalmente abusar. Pero, en la mayoría de los casos, esto no califica como adicción. Esto es, en parte, porque conseguimos recuperar el equilibrio y elegir recompensas alternativas como pasar tiempo con la familia o pasatiempos agradables libres de drogas.
Sin embargo, para aquellos que son susceptibles al "querer" excesivo, puede ser difícil mantener ese equilibrio. Una vez que los investigadores averigüen qué hace que un individuo sea susceptible al desarrollo de un sistema de "querer" hiperreactivo, podemos ayudar a los médicos a manejar mejor el riesgo de exponer a un paciente a fármacos con un potencial adictivo tan potente.
Mientras tanto, muchos de nosotros deberíamos replantear cómo pensamos acerca de la adicción. Nuestra falta de comprensión de lo que predice el riesgo de la adicción significa que podría tan fácilmente han afectado a usted o a mí. En muchos casos, la persona que sufre de adicción no carece de la fuerza de voluntad para dejar de tomar drogas. Ellos saben y ven el dolor y el sufrimiento que crea a su alrededor. Adicción simplemente crea un deseo que a menudo es más fuerte que cualquier persona podría superar solo.
Es por eso que la gente que lucha contra la adicción merece nuestro apoyo y compasión, en lugar de la desconfianza y la exclusión que nuestra sociedad a menudo ofrece.
Mike Robinson , Profesor Asistente de Psicología de la Universidad Wesleyan
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation . Lea el artículo original . Siga todos los temas y debates de Expertos Voces y participe en el debate en Facebook , Twitter y Google + . Las opiniones expresadas son las del autor y no necesariamente reflejan las opiniones del editor. Esta versión del artículo fue publicada originalmente en Live Science .
